水通道蛋白5在高氧肺损伤中的表达及调节机制

      目的  探讨水通道蛋白5(AQP5)在高氧肺损伤中的表达及其地塞米松对AQP5的调节作用.

      方法  2周左右Wistar大鼠64只,按随机数字表法分为空气对照组、高氧暴露3、7、14 d组和相应的地塞米松干预组.高氧暴露组置于常压氧仓中(O2体积分数≥95%);空气对照组置于同室常压空气中(O2体积分数为21%);各地塞米松干预组在暴露于空气或高氧的同时,经腹腔注射地塞米松5 mg•kg-1•d-1,连续3 d.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法观察AQP5的mRNA表达和分布变化,并与地塞米松干预后进行比较分析.

      结果  AQP5主要表达在肺泡Ⅰ型上皮细胞及气道分泌上皮顶质膜;与空气对照组相比,高氧暴露不同时间后,AQP5特异性表达部位保持不变,但随暴露时间延长,AQP5表达呈逐渐减弱趋势,高氧暴露3、7和14 d,AQP5 mRNA较空气对照组均降低(P均＜0.05).与同期高氧暴露组比较,地塞米松干预后不同时间点AQP5 mRNA表达均无明显变化(P均＞0.05).

      结论  高氧肺损伤时AQP5表达降低,可能是高氧肺损伤肺水肿形成的原因之一;而未见地塞米松对高氧肺损伤AQP5的表达有调节作用.

      引用格式   谭利平，许峰，匡凤梧. 水通道蛋白5在高氧肺损伤中的表达及调节机制.中国危重病急救医学，2006，18（8）：462-465,前插3.

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